La escena lo dice todo. El 13 de agosto, uno de los grupos de investigación sobre Alzheimer más citados del mundo amaneció en el centro de una controversia que nadie en Medellín esperaba con esa velocidad ni con esa firma: Science Magazine, una de las revistas científicas más prestigiosas del planeta.
El artículo, firmado por los periodistas Charles Piller y Jennie Erin Smith, pone en entredicho varios estudios asociados al Grupo de Neurociencias de Antioquia (GNA) de la Universidad de Antioquia. Los señalados son tres investigadores: Joseph Arboleda-Velasquez, de la Escuela de Medicina de Harvard; Yakeel Quiroz, neuropsicóloga de la Universidad de Boston; y David Aguillón Niño, coordinador del GNA. Los dos primeros se formaron en el propio grupo y emigraron a Estados Unidos en la década de 2000.
El texto de Science apunta a tres problemas concretos: un «método cuestionable para identificar mutaciones protectoras», la modificación de datos de pacientes «para obtener resultados llamativos en los portadores de la mutación Christchurch» y la presencia de «imágenes sospechosas o copiadas» en varios artículos publicados. Si las afirmaciones se comprueban, el golpe no sería solo para la reputación de los investigadores involucrados, sino para la esperanza de miles de familias que cargan con la llamada mutación paisa.
El caso que lo inició todo
Para entender el presente hay que volver a esa semana de 2019 en que Nature Medicine publicó lo que muchos calificaron de hallazgo revolucionario. La protagonista era Aliria Rosa Piedrahita de Villegas, una antioqueña portadora de la mutación paisa: una alteración genética en el gen PSEN1 (E280A) que causa Alzheimer hereditario de inicio precoz, descubierta en la década de los ochenta por el neurólogo y fundador del GNA, Francisco Lopera, cuyo legado se mantiene intacto.
Aliria no desarrolló la enfermedad en el momento esperado. Los síntomas llegaron a los 70 años, unos 30 años después de lo previsto. La explicación que propusieron Arboleda-Velasquez y Quiroz apuntaba a otro gen: la paciente tenía dos copias de una variante poco común del gen APOE, la APOE3, cuya mutación se conoce como Christchurch. La función principal de ese gen es producir la apolipoproteína E, encargada de transportar grasas por la sangre y al interior del cerebro, y está relacionada con la acumulación de beta-amiloide, la proteína que forma las placas asociadas al Alzheimer de inicio temprano.
Ese hallazgo abrió una línea de investigación que posicionó a ambos científicos como nombres relevantes en el campo. En 2023, Arboleda-Velasquez y otro grupo de expertos publicaron un artículo en el que señalaban que la mutación Christchurch podría contrarrestar los efectos de la variante APOE4, que aumenta el riesgo de desarrollar Alzheimer, con base en experimentos con ratones modificados genéticamente. Ese mismo año reportaron también el caso de un hombre, igualmente portador de la mutación paisa y con aparición tardía de síntomas, explicada esta vez por la mutación Reelin-COLBOS, presente en el gen RELN.
Las dudas que no se callaron
Lo que revela Science es que, desde el principio, varios especialistas tenían reservas. La genetista Alison Goate, de la Escuela de Medicina Icahn del Monte Sinaí —quien colaboró estrechamente con el grupo de Lopera en los años 1990 y principios de los 2000—, lo resume con precisión según el artículo: «Cada individuo es portador de innumerables mutaciones, por lo que atribuir efectos causantes o preventivos a cualquiera de ellas requiere estudiar a una gran cantidad de pacientes».
En otras palabras, el salto de un caso individual a una conclusión sobre mecanismos protectores era, para parte de la comunidad, prematuro. Las investigaciones, sin embargo, continuaron. Para avanzar en la comprobación de la protección que podría ofrecer Christchurch, el equipo comenzó a evaluar pacientes con una sola copia del APOE3.
Smith, coautora del artículo de Science, no llega al tema desde fuera: en 2025 publicó el libro Valley of Forgetting: Alzheimer's Families and the Search for a Cure, sobre el GNA y el Alzheimer en Antioquia. Piller, por su parte, lleva años dedicado a exponer casos de fraude y mala conducta en la investigación neurocientífica. La combinación de ambos perfiles le da al texto un peso que la comunidad científica no puede ignorar.
Lo que está en juego
El debate abierto por Science toca algo más profundo que la reputación de tres investigadores. El GNA es uno de los activos científicos más valiosos que ha producido Colombia: décadas de trabajo con una de las cohortes genéticas más grandes del mundo para el estudio del Alzheimer hereditario. Que ese capital se vea cuestionado por irregularidades metodológicas —si se confirman— es un recordatorio de que la integridad del proceso científico no es un detalle burocrático, sino el fundamento sobre el que se construye cualquier esperanza terapéutica real.
Desde la línea editorial de Hemisferio, el caso ilustra un principio que trasciende las fronteras: las instituciones científicas, como las económicas, solo funcionan cuando los incentivos están alineados con la verdad y no con el impacto mediático del hallazgo. Cuando la presión por publicar resultados «revolucionarios» supera la exigencia de rigor, el costo lo pagan los pacientes y los contribuyentes que financian la investigación. El aparato académico tiene aquí una deuda con la transparencia.
